Una nueva investigación de científicos del Laboratorio Cold Spring Harbor (Estados Unidos) sugiere que el humo del cigarrillo estimula a los pulmones a producir más ACE2 (enzima convertidora de angiotensina 2), la proteína que el virus del COVID-19 usa para entrar en las células humanas.
Los hallazgos, publicados en la revista ‘Developmental Cell’, podrían explicar por qué los fumadores parecen ser particularmente vulnerables a las infecciones graves por COVID-19. El análisis también indica que el cambio es reversible, sugiriendo que dejar de fumar podría reducir el riesgo de un caso grave de coronavirus.
Desde las primeras etapas de la pandemia, los científicos y los clínicos han observado grandes diferencias en la forma en que las personas responden a la infección por el virus del COVID-19, conocido como SARS-CoV-2. La mayoría de las personas infectadas solo sufren un cuadro leve, si es que lo experimentan. Pero otros requieren cuidados intensivos cuando el virus, a veces mortal, ataca. Tres grupos, en particular, han sido significativamente más propensos que otros a desarrollar una enfermedad grave: los hombres, los ancianos y los fumadores.
Por ello, estos investigadores recurrieron a datos publicados anteriormente para buscar posibles explicaciones a estas disparidades. Tenían curiosidad por saber si los grupos vulnerables podrían compartir alguna característica clave relacionada con las proteínas humanas de las que depende el coronavirus para su infección.
Primero, se centraron en comparar la actividad de los genes en los pulmones a través de diferentes edades, entre los sexos, y entre fumadores y no fumadores. «Cuando lo juntamos todo y empezamos a analizarlo, vimos que tanto los ratones que habían sido expuestos al humo en un laboratorio como los humanos que eran fumadores tenían un aumento significativo de la regulación del ACE2», explican los autores.
Aunque no encontraron evidencia de que la edad o el sexo afecten los niveles de ACE2 en los pulmones, la influencia de la exposición al humo fue sorprendentemente fuerte. Sin embargo, el cambio parece ser temporal: los datos revelaron que el nivel de ACE2 en los pulmones de las personas que habían dejado de fumar era similar al de los no fumadores.
También encontraron que los productores más prolíficos de ACE2 en las vías respiratorias son las células productoras de mucosidad llamadas células caliciformes. Se sabe que fumar aumenta la prevalencia de dichas células, un cambio que puede proteger las vías respiratorias de los agentes irritantes pero, al amplificar la cantidad de ACE2 en los pulmones, también puede aumentar la vulnerabilidad al SARS-CoV-2.