sanidad

El exceso de una hormona que regula el fósforo, clave en el daño renal diabético

FGF23 puede ser utilizada como “señal temprana” y como “biomarcador en la progresión” de la enfermedad; es posible reconvertir un medicamento monoclonal usado en otras patologías

Los investigadores Javier Donate y Carolina Hernández, del Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria y el Instituto de Investigación Sanitaria de Canarias, han demostrado la asociación entre niveles elevados de la principal hormona implicada en la regulación del fósforo (FGF23) y la inflamación de órganos en personas con obesidad y diabetes, que pueden contribuir en la enfermedad renal crónica y alteraciones metabólicas.

Desde 2017, el grupo de Fisiopatología del Metabolismo Mineral, liderado por el doctor en Ciencias Biomédicas Javier Donate, ha desarrollado modelos experimentales propios “para estudiar si esta hormona tiene un efecto activo” y ha identificado posibles mediadores moleculares implicados.

El grupo plantea que el aumento sostenido de FGF23 no solo refleja el estado de la patología, sino que “podría tener un papel activo y directo en la progresión del daño”. Para ello se realizará un estudio clínico en el que se determinará la evolución de la diabetes y la enfermedad renal, se establecerá los niveles de la hormona FGF23, y a un pequeño subgrupo de pacientes se les realizarán biopsias renales.

Javier Donate, recalcó que “creemos que FGF23 puede ser una “señal temprana de daño renal en el paciente diabético y puede ser utilizada como biomarcador en la progresión de la enfermedad”. La FGF23 es una hormona fácil de localizar con un análisis de sangre. Destacó que “sería además una diana terapéutica” para el futuro. Ya hay un medicamento monoclonal utilizado en otras patologías que actúa inhibiendo el efecto del FGF23, y se podría reconvertir para estas enfermedades.